IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和治疗涵义

慢性消化道病(CKD)是一种综合症，其特质是消化道脏结构、机能的小规模改变，或两者都对生物体的健康有影响。消化道小球滤过叛将(GFR)高于60 mL/min/1.73m2，消化道机能增高，消化道机能损害小规模3个同月以上，即为CKD。不可逆消化道机能损害称作慢性消化道机能衰竭，终究引发终末期消化道病(ESRD)，需要消化道脏替代疗程。

消化道囊肿与消化道机能损害有关。引发CKD的临床前提引发进行性游离囊肿，消化道毛薄血管壁周围毛薄血管壁缺氧出错，消化道毛薄血管壁消退引发机能消化道素毁损。损伤的毛薄血管壁发生薄胞分裂，引发毛薄血管壁消退和巨噬薄胞外基质(ECM)沉积，终究引发不可逆囊肿。增大ECM的降解，以及缩减ECM的多肽，是ECM分析方法的关键，适度消化道囊肿。

癌症消化道病(DN)已经是CKD和ESRD最相似的病因，并与恨血管壁中都风叛将和生还叛将具体。氧化应激、黏膜和囊肿也许是DN中都风前提中都的关键环节。氧化应激是DN的算起之外，在多种类型的消化道巨噬薄胞(内皮巨噬薄胞、系膜巨噬薄胞、角质层巨噬薄胞、毛薄血管壁巨噬薄胞、足下巨噬薄胞)中都刺激多种临床自营。

然而，囊肿是DN最基本和最突出的特质，如果不尽量避免，黏膜也许是消化道囊肿发生和成果的中都恨主导作用。黏膜自营是DN发展的关键，免疫巨噬薄胞、巨噬巨噬薄胞和T淋巴巨噬薄胞的募集和主导作用于在癌症消化道小球中都很突出。

这些炎性巨噬薄胞在消化道微环境中都多肽和分泌物的促炎和变成胚胎发育因子，直接毁损消化道脏结构，进而触发角质层-间充质转化成步骤，引发巨噬薄胞外基质积累。先前的分析另据，抑制黏膜巨噬薄胞踏入消化道脏对实验性DN较强管控主导作用。IL-20是IL-10家族核恨人物之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2蛋白复合物主导作用于信号转导。先前的分析声称IL-20直接参与了、脊柱粥样凝固和中都风的中都风前提。IL-20在调控血管壁生变成、趋化、变成骨巨噬薄胞和挟骨巨噬薄胞等上都较强最主要主导作用。

最近,我们注意到IL-20主导作用于忽视性核糖体生物消化道脏角质层巨噬薄胞薄胞分裂,平衡TGF-????1和IL-1???? 的传达,两者都是直接参与急性消化道机能衰竭的中都风前提。此外，CKD患者和CKD鼠类IL-20传达调低。IL-20主导作用于巨噬薄胞薄胞分裂在激素消化道角质层巨噬薄胞和缩减生产TGF-????1鼠游离变成胚胎发育,两种类型的巨噬薄胞直接参与CKD.的中都风前提我们目前注意到IL-20在激素和stz主导作用于的早期DN鼠类消化道脏足下巨噬薄胞中都调低。IL-20通过caspase-8忽视自营主导作用于足下巨噬薄胞薄胞分裂，与DN具体。

因此，本文科学论文IL-20在CKD和DN的中都风前提中都消化道损伤的发展和成果中都的临床主导作用，并反思靶向IL-20疗程CKD和DN的疗程前瞻性。

CKD患者血清L-20传达调低。IL-20在CKD鼠类5/6消化道切除术模型中都在消化道、恨、肝、肺中都传达强烈。这些数据声称IL-20与CKD具体。IL-20在CKD鼠类消化道毛薄血管壁角质层巨噬薄胞、游离免疫巨噬薄胞和消化道小球系膜巨噬薄胞中都高度传达。

我们之前另据IL-20刺激系膜巨噬薄胞转化成成MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些等离子体募兵来得多的炎性单核巨噬薄胞和T巨噬薄胞踏入消化道有组织，这也许会适度消化道机能妨碍。

此外，消化道毛薄血管壁角质层巨噬薄胞的出错是CKD消化道机能恶化的主要可能。IL- 20通过主导作用于毛薄血管壁角质层巨噬薄胞(TKPTS和M-1巨噬薄胞)中都的caspase-3主导作用于巨噬薄胞薄胞分裂。这一步骤与促薄胞分裂酶的经常性缩减有关。IL-20通过主导作用于人近端毛薄血管壁角质层HK-2巨噬薄胞caspase-9主导作用于巨噬薄胞薄胞分裂。

因此，IL-20通过制造促薄胞分裂和促生存分子的过剩，主导作用于消化道角质层巨噬薄胞就其生还，终究主导作用于核糖体薄胞分裂的驱动器。消化道囊肿是CKD的一个清晰的临床步骤。酪氨酸产量的缩减,随着主导作用于profibrotic TGF-β1等生长因子,引发招聘ECM-producing巨噬薄胞,使消化道囊肿的成果。

TGF-β1是平衡和来自游离变成胚胎发育、系膜巨噬薄胞,红血球,浸润巨噬薄胞进行性消化道囊肿的发展。IL-20充当TGF -β1强烈刺激器高度传达在消化道游离变成胚胎发育。IL-20刺激系膜巨噬薄胞转化成成iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS适度来得多一氧化碳的转化成成，导致消化道有组织损伤。此外,IL-20还主导作用于生产TGF-β1、线性metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜巨噬薄胞。这些结果声称IL-20也许直接参与消化道囊肿。

我们提出了在CKD发展步骤中都IL-20系统或局部传达随之增高的也许前提。浸润性炎性巨噬薄胞、系膜巨噬薄胞或消化道角质层巨噬薄胞转化成成IL-20，然后触发变成胚胎发育转化成成来得多的囊肿因子。IL-20还以自分泌物或河边分泌物的方式也主导作用于角质层巨噬薄胞薄胞分裂。

TGF-β1由IL-20-stimulated变成胚胎发育分泌物促使导致系膜巨噬薄胞或变成胚胎发育多肽薄胞内和各种线性适度ECM的多肽,终究引发迹象。所有这些事件单独适度CKD成果或形变成一个致力的循环，以放大其对消化道脏毁损的影响。其也许的前提如下:

在这篇科学论文中都反思了IL-20直接参与CKD和DN的多机能主导作用，并总结了IL-20直接参与CKD中都风前提的工作模型(图1)。IL-20是一种多效性促炎巨噬薄胞因子，较强增强黏膜、血管壁生变成和趋化的能力。IL-20蛋白(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在消化道有组织游离变成胚胎发育、消化道角质层巨噬薄胞、系膜巨噬薄胞和足下巨噬薄胞中都传达。

此外，IL-20是平衡消化道毛薄血管壁巨噬薄胞薄胞分裂和适度消化道囊肿的最主要等离子体。这些安州我们认清IL-20在不同巨噬薄胞类型中都的新的分子生物学机能。阻断IL-20的机能，包括单克隆抗体或多肽，也许是IL-20忽视性的消化道损伤的一种可行的疗程方案，可延缓其成果，降低其严重程度。